Лев Белоновский
Пять вопросов о медицине
Сколько нужно пить, чтобы заработать цирроз печени, как работает наркоз и почему нашатырный спирт пахнет так резко

Почему у нашатырного спирта такой резкий запах?

Ответ: Люди, не имеющие желания читать предисловие, могут сразу прочесть последние два абзаца.

При ответе на данный вопрос прежде всего следует отталкиваться от двух условных классификаций веществ:

Во-первых, вещества бывают нелетучие и легколетучие. Вещества с большой молекулярной массой, то есть либо имеющие сложную структуру (большинство органических веществ) либо составленные из тяжёлых элементов периодической таблицы (большинство неорганических веществ), нелетучие, а вот лёгкие вещества с низкой молекулярной массой — напротив, летучие, то есть отдельно взятые молекулы вещества с лёгкостью отщепляются от его жидкого и даже твёрдого агрегатного состояния.

Чем вообще обусловлен запах? — именно легколетучестью вещества. Испарившаяся молекула вещества связывается с обонятельными рецепторами в носу, которые представляют собой белковые молекулы с такой структурой, что каждая из них подходит только определённой форме молекулы, или по крайней мере к рецептору может подойти только молекула с определённым участком в своей структуре.

Во-вторых, вещества бывают неядовитыми и сильноядовитыми. Нетоксичные вещества могут вообще не оказывать влияния на организм или влиять на него, но в небольшой степени, и только в больших концентрациях, тогда как токсичные вещества нарушают физиологические процессы даже в малых количествах.

Нашатырный спирт — это водный раствор аммиака. Аммиак — это легколетучее ядовитое вещество. Легколетучее настолько, что небольшая концентрация аммиака в воздухе уже создаёт удушливый запах. Вдыхание несколько большей концентрации или долгое нахождение в атмосфере той небольшой концентрации обязательно будет приводить к головокружению, тошноте, а затем и прочим нарушениям нормальной жизнедеятельности, поскольку в токсических концентрациях он угнетает дыхательный центр в головном мозге, и смерть наступает от удушья. В низких концентрациях он, наоборот, активирует дыхательный центр, за счёт чего и применяется при обмороках. На самом деле при повышении концентрации он всё ещё активирует его, но уже настолько сильно, что центр не выдерживает перевозбуждения и отключается.

Но это предисловие. Теперь давайте вспомним, что ещё дурно пахнет? Дурно пахнет кал, содержащий сернистые и аммонийные соединения. Дурно пахнут и другие тиолы, к которым относится и самое отвратительно пахнущее вещество — настолько, что синтезировавшая его лаборатория, пардон, обблевалась. Дурно пахнут и некоторые другие вещества, являющиеся, внимание… легколетучими ядами. Почему легколетучими и почему ядами? Не будь они летучими, они бы не пахли вообще. Что же до ядов…

С этого момента начинается ответ на вопрос. С течением эпох в живых организмах формировались разнообразные рецепторы к пахучим веществам, пути доставки нервного импульса в виде обонятельных нервов различной структуры и всяческие эффекты восприятия организмом тех или иных запахов, разные комплексы обонятельных ощущений — и эволюцией закреплялись те из них, которые приводили к выживанию организма или по крайней мере не наносили ему вред, и устранялись те из них, которые могли его убить и убивали. И именно те комплексы рецепторов, путей и обонятельных ощущений (а именно крайне неприятных от раздражающих до тошнотворных), которые мы имеем на различные летучие яды, закрепились у нас как инструмент защиты от них.

Аммиак (и другие азотные, а также сернистые соединения) сопровождает нас всю эволюционную дорогу, присутствуя во вредных продуктах метаболизма, выводимых из организма (моча, кал), и в разлагающихся телах, употреблять которые в пищу опасно и вредно по очевидным причинам. Поэтому-то он и пахнет так.

Как действует наркоз?

Ответ: Если хотите для поверхностного ознакомления и кратко: при наркозе нарушается нервная передача по разным механизмам и в разных точках приложения. Если же хотите для реального понимания сути наркоза, то приготовьтесь к длинному и сложному чтиву.

Для начала уточним, что наркоз (от греческого наркосис (νάρκωσις) — онемение/оцепенение), или общая анестезия (от греческого ан-эстесиа (ἀναισθησία) — без чувств) — это уменьшение чувствительности тела вплоть до полного прекращения восприятия им информации как об импульсах окружающей среды, так и о собственном состоянии.

Для того, чтобы в ответе не оперировать незнакомыми или не совсем понятными читателю терминами, разберёмся в самых главных из них (пояснения к редко встречающимся терминам даются по сноске в конце ответа):

Нейрон — это нервная клетка, являющаяся структурной и функциональной единицей нервной системы, являющаяся электровозбудимой и передающая, обрабатывающая и хранящая информацию с помощью электрохимических импульсов. Что значит структурная единица? В организме есть нервная система, в основном состоящая из нервных клеток. В машине есть коробка передач, передача в которой осуществляется шестерёнками. Что значит функциональная единица? В том же примере, именно шестерёнки осуществляют передачу, а не оболочка, и именно нейроны передают нервный импульс, а не шванновские клетки, охватывающие отростки нейрона, и не глия между нейронами. Что значит электровозбудимая? Это значит, что нейрон, в отличие от, например, клетки жира, будет реагировать на изменение окружающего баланса ионов, которые несут электрический заряд, таким же изменением баланса ионов в самой себе, то есть переносить электрохимический заряд дальше.

Понятно, что наркозные вещества, нарушающие чувствительность, которая обусловлена нервной передачей с периферических рецепторов тела к центральной нервной системе, будут влиять именно на осуществляющие эту передачу нервные клетки. Поэтому мы в этом и разбираемся.

У нейрона есть отростки: дендриты и аксон. Дендриты, как правило, короткие, а аксоны — длинные (до метра). По одному или нескольким дендритам нейрон принимает сигнал и только по одному аксону передаёт. Между аксоном одного нейрона и дендритом другого или иной принимающей электрохимический импульс клеткой (например, мышечной), располагаются синапсы.

Синапс состоит из синаптического пространства между пресинаптической и постсинаптической мембранами. Мембрана — это оболочка клетки, состоящая прежде всего из фосфолипидов, способных пассивно пропускать только жирорастворимые молекулы, благодаря чему в клетку не поступают бесконтрольно водорастворимые вещества. Пре- и пост- — значит до и после. Пресинаптическая мембрана расположена на аксоне и обозначена на рисунке жёлтым; постсинаптическая — на чувствительной клетке, зелёным. Передача между этими мембранами осуществляется химическими веществами — нейромедиаторами, или нейротрансмиттерами, или то и другое без приставки «нейро-» в соответствующем контексте.

На той и другой мембране есть рецепторы и транспортёры. Рецепторы — это высокомолекулярные соединения белковой природы, способные при взаимодействии со специфичным к ним веществом (медиатором) менять свою форму или структуру (то есть конформацию), в результате чего передавать сигнал на ту или иную внутриклеточную систему и изменять её состояние. Прежде всего к внутриклеточным системам можно отнести транспортёры, а к ним — каналы, пропускающие вещества по градиенту концентрации (вещество из концентрированной смеси будет стремиться в разбавленную, то есть по градиенту, как человек из толпы на свежий воздух), или пропускающие эти вещества в ответ на другие или при затрате энергии АТФ (в последних двух случаях возможен ход против градиента концентрации, как на танке с затратой топлива в толпу зомби).

С нервной клеткой и синаптической передачей разобрались. Перейдём к механизму действия наркозных веществ.

Механизм действия каждого конкретного наркозного средства различен в зависимости от их химической структуры и физической свойств. В зависимости от тех же параметров наркозные средства могут применяться ингаляционно и неингаляционно, но общие механизмы от способа введения зависят лишь в последнюю очередь. Итак, наркозные средства согласно современным представлениям могут иметь различные точки приложения в нейронной сети:

  • Изменять физико-химические свойства белков и липидов* мембран нейронов;
  • Нарушать функцию рецепторов, в том числе как переактивировать их, так и блокировать;
  • Нарушать функцию ионных каналов;
  • Нарушать функцию других ферментов на мембране;

—  В том числе вытеснять из связи с белками (которыми являются и рецепторы, и каналы, и другие ферменты мембраны) кофакторы, без которых работа белка не осуществляется, или проникать в полости белковой молекулы, нарушая тем самым её внутреннюю и межмолекулярную связь.

В зависимости от того, на совокупность каких групп точек приложения и каких частных точек приложения (например, на все или многие ионные каналы или же, напротив, только на мускариночувствительные холинорецепторы первого типа, или на несколько ферментов, или вообще на все белки в синапсе или даже не только в нём), происходят различные терапевтические и побочные эффекты, в тонкости чего мы вдаваться не будем, чтобы не уйти от сути вопроса и сути наркоза.

Очевидно, что механизм действия зависит не только от точки приложения в синапсе, но и от локализации (местоположения) в нервной системе — они могут быть следующими:

  • Полисинаптические системы ЦНС: кора больших полушарий (в которой десятки триллионов (!) синапсов), гиппокамп, таламус, ретикулярная формация, спинной мозг, действие на которые и обуславливает снотворный эффект наркоза; — кроме дыхательного (ответственного понятно за что) и сосудодвигательного (влияющего на тонус сосудов и частоту и силу сокращений сердца) центров, которые угнетаются только при введении больших количеств наркозного средства, а отключаются — при чрезмерном, что и обуславливает токсическое действие наркоза при ошибке в подборе концентрации;
  • Афферентные¹ синапсы на от периферического рецептора к периферической нервной системе и от неё к центральной, то есть приносящие сигнал, что и обуславливает потерю чувствительности при наркозе.
  • Эфферентные² синапсы, то есть уносящие сигнал, блокирование которых обуславливает мышечное расслабление при наркозе.

Итак, действительно, при наркозе нарушается нервная передача по разным механизмам и в разных точках приложения. Но теперь вы ещё и понимаете, что это значит и какое разнообразие скрывается под «разными» механизмами и точками.

Примечания:

*Липиды — это группа веществ, определяемая от обратного: все водонерастворимые вещества, имеющие биологическое происхождение; примерами являются жиры, воски, производные холестерина, жирорастворимые витамины и так далее — принцип ясен.

¹Афферентный — приносящий. Как это запомнить? Вспомните аффект — состояние перевозбуждения, развивающееся, например, на какой-то сильный эмоциональный стрессор.

²Эфферентный — уносящий. Как это запомнить? Думайте об эффекте — результате какого-то действия. Действия, а на восприятия. Активного процесса, а не пассивного.

+ Небольшой общий пример для тех, кто хорошо понял суть.

Многие наркозные средства активируют рецепторы глицина и гамма-аминомасляной кислоты — главных тормозных медиаторов нервной системы, — открывающие каналы для ионов хлора, и блокируют никотинчувствительные холинорецепторы и N-метил-D-аспартатные рецепторы, ассоциированные (связанные) с каналами для ионов натрия, калия и кальция.

Хлор имеет тормозное влияние уже внутри клетки, равно как внутри клетки ионы натрия, калия и кальция имеют возбуждающее влияние. Дело в том, что переход клетки из состояния покоя в состояние действия требует перехода на её мембране потенциала покоя в потенциал действия, а потенциал покоя обусловлен отрицательными зарядами, а действия — положительными, соответственно чем больше отрицательно заряженных ионов в клетке, тем она больше в покое, а чем больше положительных, тем ближе к действию. При это натрия больше снаружи, а калия больше внутри, поэтому при активации каналов натрий входит, чем увеличивает знак заряда клетки, а калий выходит, чем компенсирует это увеличение. Однако при переходе клетки в действия активируются дополнительные каналы для натрия, что обуславливает дополнительное накопление положительного заряда клеткой и распространение действия по ней.

В результате активации и блокады вышеназванных рецепторов уменьшается вход натрия и кальция, но увеличивается вход хлора, что ведёт к увеличению покоя клетки, или её гиперполяризации, а также к уменьшению выхода медиаторов через кальций-чувствительные каналы.

Это и будет обуславливать угнетение сознания и проводимости в обе стороны, в том числе угнетение чувствительности.

Как долго нужно пить, чтобы получить цирроз печени?

Ответ: В различных учебниках и рекомендациях можно встретить разные цифры и сроки, но в среднем можно прийти к следующему : алкогольный цирроз печени развивается вследствие длительного употребления алкоголя (более 10 – 15 лет) в больших дозах, что при пересчете на этанол (чистый спирт) составляет у мужчин – 40 – 60 г и более в день, а у женщин – 20 г и более в день, т.к. их клетки печени имеют повышенную чувствительность к эндогенным токсинам вследствие различного с мужчинами гормонального фона. При этом на некоторых конференциях гастроэнтерологов и гепатологов можно услышать подобные высказывания: «Ежедневное употребление 80г этанола в течение 10 лет приведет к алкогольному циррозу печени с 100%-й гарантией».
В любом случае никогда нельзя выдать однозначный ответ на подобный вопрос, ведь факторов, так или иначе виляющих на конечный результат, слишком много. Генетическая предрасположенность, состояние печени до того, как человек начал злоупотреблять алкоголем, его образ жизни, характер питания и вредные привычки(помимо алкогольной зависимости), возраст, анамнез жизни и наличие хронических заболеваний, тем более вынуждающих принимать какие-либо препараты, например если пить и употреблять парацетамол в больших дозировках, то цирроз настанет намноооого быстрее, да здесь даже будет играть роль психологическое состояние человека, нахождение в постоянном стрессе и так далее, все это тоже оказывает влияние на гепатобилиарную систему, плюс те же аномалии конституции и характер кровоснабжения печени у отдельно взятого конкретного человека.
Так что, исходя из всей информации, можно сказать, что у кого-то цирроз разовьется и за пару лет, а у кого-то может вообще не развиться, многие слышали истории про алкоголиков, на вскрытии которых, печень находится в весьма неплохом состоянии. Но это скорее уникальные случаи, да и скорее всего этот человек просто погиб от чего-то другого и цирроз у него не успел развиться, но жировая дистрофия печени у него точно была, плюс, как правило, вот эти все истории, мол : «Мой дед курил 40 лет, а на вскрытии его легкие были как у младенца» — на практике не выдерживают критики.

Что будет,если по вене пустить чаёчек-браточек?

Ответ: Не умрете. Удивлены? Если не всю чашку и медленно, скажем, через капельницу, то еще ничего. Конечно, чай должен быть стерилен, иначе будет септический шок. Условие стерильности неплохо соблюдается при заварке кипятком. Кстати, лучше использовать зеленый чай, ведь черным он становится после воздействия бактерий, там могут содержаться их остатки. Может участиться пульс, ведь в чае содержится кофеин. Углубится дыхание. Насчет остальных компонентов ничего сказать не могу, но они тоже дадут свой вклад в реакцию. Поэтому не заваривайте его долго, иначе это плохо закончится. И не стоит повторять процедуру, потому что ваш иммунитет уже нацелился на этот чай и при повторном контакте будет анафилактический шок — системная деструктивная реакция, страшная битва организма с чаем, в итоге которой могут погибнуть оба (летальность до 20%). Не пытайтесь повторить. И первый раз тоже не советую — мало ли.

В чем разница между попаданием в человека пули пистолетного калибра (напр. 9 мм) и пули винтовочного калибра (напр. 5.56 мм)?

Ответ: А кто Вам сказал, что винтовочный калибр — 5.56? С российским (советским) вооружением вообще всё не так просто. Например, Пистолет Токарева (ТТ) был заточен под калибр 9 мм — этакая микрогаубица. Ровно такой же калибр изначально был предусмотрен для пистолета Макарова (патрон образца 1951 года). Хотя были и модификации под 5,6 мм. Та же история с пистолетом Стечкина.

Однако в начале прошлого века огромное количество боезапасов составляли патроны калибра 7,62 мм, которые одновременно подходили

а) к винтовкам Мосина («трёхлинейкам»)

б) пулемётам системы Максима;

в) револьверам системы Наганов.

И их запас даже на момент окончания Второй мировой был настолько огромен, что даже автоматы Калашникова (АК-45 и модификации) были (и сейчас) заточены именно под этот калибр.

Некоторое время на вооружении состояли (и сейчас пока состоят) карабины калибром 5,6, но это уже раритет, если не считать комендантских полков и почётных караулов.

Теперь что до самого вопроса. При попадании в тело пули калибра 9 мм происходит проникновение в полость с множественными разрывами внутренних органов (из-за невысокой скорости пули). Пуля калибра 7,62 мм имеет самую высокую (по нашим меркам) кинетическую энергию. Кроме того, стандартная пуля 7,62 советского производства имеет специфическую геометрию.

Её проникающая способность чрезвычайно высока, прицельная дальность револьвера «Наган» или пистолета «Маузер» составляет около полутора (!) километров. Для сравнения — прицельная дальность пистолета Макарова — 25-75 метров.

Пуля калибра 5,6 мм имеет крайне низкую начальную скорость — итог стрельбы: в дальнем бою бесполезно, в ближнем — развороченное пузо противника с огромной дырой. Ранений «на вылет» как правило не бывает. Из-за своих качеств рассматривается вопрос об окончательном снятии калибра с вооружения.


Если вы нашли опечатку, выделите её и нажмите Ctrl+Enter


Понравилась статья? Подпишитесь!

Болезнь из земли

История о том, как человечество открыло столбняк и научилось с ним бороться.

Жизнь из машины

Как устроены современные бионические протезы